Tratamentul de hiperlipidemii este individuală și complexă – necesită atât terapie medicamentoasă la pacienții cu risc crescut și homozigoți cu dislipidemie pronunțată, cât și o schimbare a stilului de viață, sport, o dietă cu un aport redus de grăsimi trans și zaharuri simple, o creștere a aportului de acizi grași omega 3, 6 și 9 (pește gras, de exemplu ulei de pește), creșterea aportului de fibre etc.
Când și dacă să începeți terapia medicamentoasă depinde de abordarea individuală și de riscul pacientului – deci de ex. la un pacient tânăr, fără factori de risc (nefumător, fără hipertensiune arterială), putem bea valori LDL până la aproximativ 4 mmol/l, putând fi întreprinsă o schimbare inițială a stilului de viață și alimentației, crescând activitatea fizică.
Cu toate acestea, imaginea este diferită pentru aceleași valori ale unui pacient care, să zicem, este un bărbat de peste 50 de ani, fumător și cu hipertensiune arterială. Într-un astfel de caz, urmărim valori sub 2 mmol/l, renunțarea la fumat, regimul alimentar, creșterea activității fizice, terapia medicamentoasă și controlul hipertensiunii arteriale. Din păcate, modificările stilului de viață privind dislipidemiile sunt rareori suficiente pentru a le corecta, deoarece doar 1/3 din colesterolul din sângele nostru provine exogen din alimente, iar restul de 2/3 este sintetizat endogen.
Acestea includ în tratamentul hiperlipidemiilor mai multe grupe de medicamente – rășini schimbătoare de ioni, derivați ai acidului fibric (fibrați) și statine.
Rășini schimbătoare de ioni sunt compuși solubili în apă care nu sunt absorbiți în tractul gastro-intestinal. Acestea includ colestiramina și colestipolul. Își înlocuiesc ionii de clorură cu acizi biliari, formând complexe insolubile care nu sunt reabsorbite în intestinul subțire. În acest fel, ciclul enterohepatic este întrerupt și colesterolul este folosit pentru sinteza de noi acizi biliari, ceea ce duce la creșterea excreției acizilor biliari și a colesterolului cu fecale.
Epuizarea rezervelor hepatice de colesterol duce la stimularea formării receptorilor LDL, care reduce nivelul seric de LDL cu aproximativ 30%, precum și colesterolul total. Deoarece acest proces depinde în întregime de posibilitatea sintezei de noi receptori LDL, acest grup de medicamente nu este eficient în dislipidemia homozigotă severă de tip 2a, unde există o deficiență generală a receptorilor apolipoproteici. Rășinile conduc, de asemenea, la creșterea nivelului de trigliceride deoarece stimulează producția hepatică de VLDL, motiv pentru care în dislipidemiile combinate tipurile 2b și 3 sunt combinate doar cu fibrați. Rășinile sunt indicate în formele mai ușoare, heterozigote, ale dislipidemiilor de tip 2a. Deoarece nu sunt resorbite, au un profil de siguranță bun și practic nu au efecte toxice. Totuși, legarea acizilor biliari, care au efect laxativ, poate provoca constipație cronică sau steatoree, greață, dureri abdominale, flatulență etc. Trebuie avut în vedere faptul că rășinile reduc resorbția unor medicamente și, prin urmare, acestea trebuie administrate la câteva ore între ele când se iau alte medicamente.
La derivatele lui acid fibric referi clofibrat, fenofibrat, bezafibrat, ciprofibrat, gemfibrozil, întrucât mecanismul lor de acțiune este legat de așa-numitul receptorul activat de proliferarea peroxizomilor (PPAR). Acestea cresc expresia lipoprotein lipazei, precum și apo AI&AII, rezultând scăderea nivelului de trigliceride plasmatice și creșterea HDL. Fibrații sunt potriviți pentru tratamentul dislipidemiilor de tip 3 și, de asemenea, în forme combinate în combinație cu statine. Principalele lor efecte secundare sunt legate de probleme gastro-intestinale tranzitorii. Excreția crescută a colesterolului cu bilă este o predispoziție la formarea de calculi biliari. Rareori, pot duce și la rabdomioliză. Nu se aplică la pacienții cu insuficiență renală și hepatică.
Acidul nicotinic realizează o reducere a nivelului de LDL cu 10-20%, o creștere semnificativă a HLD cu până la 50% și o reducere a trigliceridelor cu aproximativ 30%. Farmacodinamica acidului nicotinic este asociată cu inhibarea lipolizei în lipocite și producerea de acizi grași liberi. Cel mai adesea, ca reacție adversă, acidul nicotinic provoacă sindrom de înroșire, greață, erupții cutanate etc. Reduce excreția tubulară a acidului uric, care este o condiție prealabilă pentru gută.
Statine (inhibitorii HMG-CoA reductazei) blochează enzima HMG-CoA concurând cu substratul său natural. Acest lucru duce la o scădere a colesterolului intracelular și la stimularea sintezei de noi receptori LDL și la creșterea catabolismului LDL-colesterolului, ceea ce duce în cele din urmă la scăderea nivelurilor plasmatice de LDL. Există, de asemenea, o anumită scădere a trigliceridelor, precum și o creștere a nivelului HDL. Sunt utilizate într-un număr mare de dislipidemii, dar sunt indicate în principal în tipul 2a. Dozele moderate sunt de obicei bine tolerate, la doze mai mari există riscul de rabdomioliză, creșterea nivelului transaminazelor hepatice, reacții adverse gastrointestinale etc. Datorită efectului lor teratogen, nu se administrează femeilor active sexual, aflate la vârsta fertilă, fără contracepție. Un număr mare de medicamente generice sunt disponibile – atorvastatina, rozuvastatin, pravastatin, pitavastatin, lovastatin, simvastatin si altii. Ele au cel mai semnificativ efect rozuvastatin și atorvastatină.
