Dermatita atopica este o boală comună în societatea modernă, dar în același timp este încă puțin înțeleasă. Cel mai adesea apare ca urmare a unei interacțiuni între tulburările în funcție de bariera cutanată, dereglarea imunității și factorii de mediu. Descoperirile din ultimii zece ani despre genele implicate în predispoziția la boală, precum și ale unor citokine specifice, cu rol major în inflamația alergică, au contribuit foarte mult la clarificarea genezei dermatitei atopice. Cu toate acestea, există încă multe întrebări și starea face obiectul a numeroase studii în aceste zile.
Dermatita atopică este o afecțiune inflamatorie cronică însoțită de mâncărime și are un caracter recidivant. Prevalența sa a crescut enorm în ultimele decenii în țările industrializate. Studiile sugerează că incidența sa în Europa este de aproximativ 20% la copii și între 7 și 14% la adulți, ceea ce o face cea mai frecventă boală de piele la copii.
Cursul natural de dezvoltare a dermatitei atopice include 3 faze. Începe în copilărie timpurie cu dermatită non-atopică, când sensibilizarea nu a avut loc încă – în această fază timpurie, sistemul imunitar nu a dezvoltat un răspuns specific împotriva anumitor iritanți. Ulterior, între 60 și 80% dintre pacienți, factorii genetici contribuie la sensibilizarea și producerea de anticorpi IgE împotriva antigenelor alimentare sau de mediu. Această reacție caracterizează trecerea la dermatita atopică adevărată. Ulterior, iritația mecanică constantă la zgârierea pielii care mâncărime dăunează celulelor epidermice și din acestea sunt eliberate autoantigene – sistemul imunitar întâlnește substanțe care se află în mod normal în interiorul celulelor și nu le recunoaște. Astfel, le acceptă ca străine și duce la crearea de autoanticorpi la o mare parte a pacienților.
Genetica dermatitei atopice
Două grupuri majore de gene au fost implicate în patogeneza afecțiunii. Unele codifică proteine ale epidermei, iar altele – elemente importante ale sistemului imunitar. Importanța factorilor genetici în dezvoltarea dermatitei atopice este subliniată de legătura frecventă familială și de ereditate.
- Genele proteinelor epidermice
Aceștia sunt precursorii proteici ai keratinei, dintre cei care leagă calciul și un grup de proteine numite familie de gene fuzionate. Sunt cunoscute peste 20 de mutații ale genei care codifică proteina filagrina. Interacționează cu proteinele din jurul celulelor și contribuie la elasticitatea pielii, menținând și lipidele acolo. Ele pot duce la o absență completă sau la reducerea parțială a producției și prezenței sale în piele, ceea ce duce la uscăciune și modificări ale barierei cutanate. Când se adaugă alți factori genetici, iritanți de mediu și abateri imunologice, rezultă și eczeme. Majoritatea acestor mutații sunt rare, dar au fost izolate 4 tipuri care apar la majoritatea pacienților cu dermatită atopică. Mai mult, în prezența eczemei, aceste mutații predispun la sensibilizarea alergică și la apariția rinitei și astmului.
- Genele care codifică elemente ale sistemului imunitar
Se referă la citokinele implicate în reglarea sintezei IgE. Aceste citokine sunt produse de celulele T-helper, de exemplu IL-4, IL-5, IL-13, care sunt produse de celulele T-helper de tip II și stimulează producția de IgE. Celulele T-helper de tip 1 produc factori care suprimă producția de IgE. La pacienții cu dermatită atopică, există o predominanță puternică a celui de-al doilea tip de limfocite T, ceea ce contribuie la supraproducția de IgE și la apariția bolilor alergice respiratorii.
Citiți despre mecanismele imunopatologice și rolul microorganismelor în dermatita atopică în continuarea materialului.
Surse:
Bieber T. Dermatita atopică. N Engl J Med 2008
Wuthrich B, Baumann E, Fries RA, Schnyder UW. IgE totale și specifice (RAST) la gemenii atopici. Clin Alergy 1981
Weidinger S, O’Sullivan M, Illig T, et al. Mutații filagrine, eczemă atopică, febra fânului și astm la copii. J Allergy Clin Immunol 2008
